Reorientación de Fármacos

Home Reorientación de Fármacos
3D render of a medical background with DNA strands and virus cells

Reorientación de Fármacos

El aumento de la longevidad de la población humana sitúa a las enfermedades neurodegenerativas como un desafío crítico para los sistemas de atención sanitaria en los países desarrollados. De hecho, según un estudio sistemático sobre la enfermedad de Parkinson (PD, por sus siglas en inglés), en 2005 se diagnosticaron aproximadamente 4.6 millones de pacientes de Europa occidental, y se espera que ese número aumente a aproximadamente 9 millones en 2030.

Reorientacion de farmacos portada

Estos datos ponen de relieve la urgente necesidad de identificar terapias neuroprotectoras eficaces para evitar el colapso de los sistemas de asistencia sanitaria. En este escenario, los tratamientos deben dirigirse directamente a la patogénesis de la enfermedad subyacente.

Dado que la agregación anormal de proteínas específicas como la α-sinucleína, la proteína tau, la proteína priónica o la TDP-43, entre otras, pareciera ser la causa común de casi todas las enfermedades neurodegenerativas, la inhibición de esas agregaciones anómalas o fomentar su degradación son los objetivos principales del diseño de fármacos. Desafortunadamente, a pesar de la considerable inversión en investigación y desarrollo de fármacos, hasta la fecha todos los intentos han fracasado.

El estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la neuroinflamación también se han reconocido como desencadenantes de la muerte celular neuronal en los trastornos neurodegenerativos. Existe evidencia convincente que muestra que la agregación de α-sinucleína puede desencadenar todos estos eventos y, a veces, viceversa, lo que sugiere que estos procesos están entrelazados y fomentarían un círculo vicioso con consecuencias fatales para las neuronas.

defocused-female-scientist-looking-through-microscope

A pesar de que un número significativo de moléculas se reconocen como inhibidores in vitro eficientes del autoensamblaje del amiloide de α-sinucleína, no han logrado proporcionar una neuroprotección eficaz in vivo.

Además, los fármacos desarrollados para bloquear estos procesos individualmente resultaron ineficaces en los ensayos clínicos. Por lo tanto, en la actualidad el gran desafío debe centrarse en la búsqueda de moléculas que se dirijan a estos procesos múltiples simultáneamente para lograr un efecto neuroprotector eficiente. Esto significa que debemos concebir un fármaco multitarea que sea capaz de inhibir la agregación y la neuroinflamación y que presente al mismo tiempo una buena actividad antioxidante para prevenir el daño mitocondrial.

Es en este contexto que nuestros estudios sobre fármacos comerciales existentes como neuroprotectores potenciales son relevantes.